过表达Mfn2基因通过PI3K/AKT通路抑制鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的细胞凋亡

摘要

目的 探讨过表达线粒体融合蛋白2(Mfn2)基因通过PI3K/AKT通路抑制鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的细胞凋亡.方法 培养SH-SY5Y细胞并分组,对照组用不含药物及质粒的DMEM干预;鱼藤酮组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预;鱼藤酮+空白质粒组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预并转染空白的pcDNA 3.1质粒;鱼藤酮+Mfn2质粒组用含有20μmol/L鱼藤酮的DMEM干预并转染表达Mfn2的pcDNA 3.1质粒;鱼藤酮+Mfn2质粒+LY组用含有20μmol/L鱼藤酮 、10μmol/L LY294002的DMEM干预并转染表达Mfn2的pcDNA 3.1质粒;检测细胞活力 、凋亡率及线粒体凋亡基因 、p-PI3K、p-AKT的表达水平.结果 鱼藤酮组的细胞活力及细胞中p-PI3K、p-AKT的表达水平均低于对照组,凋亡率及细胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均高于对照组;鱼藤酮+Mfn2质粒组的细胞活力及细胞中p-PI3K、p-AKT的表达水平均高于鱼藤酮组,凋亡率及细胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均低于鱼藤酮组;鱼藤酮+Mfn2质粒+LY组的细胞活力及细胞中p-PI3K、p-AKT的表达水平均低于鱼藤酮+Mfn2质粒组,凋亡率及细胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均高于鱼藤酮+Mfn2质粒组.结论 过表达Mfn2 基因对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的细胞凋亡具有抑制作用,且该作用可能与抑制PI3K/AKT 通路有关.