阿片受体对失血性休克血管平滑肌细胞钙通道的调控作用

摘要

@@ 用全细胞(whol-cell)膜片箝记录技术研究失血性休克阻力血管对儿茶酚胺类血管活性药物的反应性降低时期,肠系膜动脉平滑肌细胞(VSMCs)Ca2+通道的变化,以及阻断阿片受体对它们的调控作用.结果发现:失血性休克阻力血管对NE的低反应期,血管平滑肌Ca2+通道活动显著抑制,Ca2+流密度变小;Naloxone和Naltrindole、N or-BNI、β-FNA,均可明显上调Ca2+通道活动,使Ca2+流密度增大;而且抑制胞内蛋白激酶C(PKC)活性后,它们改善钙通道活动的作用减弱,甚至不出现.结果提示,失血性休克失代偿期血管反应性低下的发生可能与机体阻力血管平滑肌细胞Ca2+ 通道活动抑制,从而导致Ca2+转运功能障碍等有关.阻断阿片受体,通过胞内PK C信号转导途径增加其钙通道活动,说明失血性休克血管低反应期VSMCs的Ca2+通道活动抑制,以及Ca2+转运功能障碍等可能与内源性阿肽或阿片受体激动有关,即阿片受体可能参与介导了失血性休克血管低反应性的产生.选择性阻断亚型阿片受体的作用提示,参与失血性休克血管反应性低下的阿片受体有δ、κ、μ亚型.