缺血性卒中与血小板抵抗现象

摘要

目前,阿司匹林联合氯吡格雷是临床抗血小板聚集的一线药物.然而,由于抗血小板聚集药物抵抗现象[1],并非所有卒中患者对抗血小板治疗有效,抗血小板治疗后仍然有部分患者再次出现缺血性卒中.现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的可能机制及其与基因多态性的关系综述如下. 1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应[如抑制血小板聚集、抑制血栓素A2（TXA2）的生物合成、使出血时间延长]或未能预防动脉硬化血栓事件的现象,可分为临床阿司匹林抵抗和生化阿司匹林抵抗.因为阿司匹林的作用靶点是血小板的脂肪酸环氧化酶（COX-1）,因此实验室常通过检测TXA2的生成和依赖于血栓素的血小板功能来评估阿司匹林对血小板的抑制效应,从而鉴定生化阿司匹林抵抗患者.由于引发血管事件因素较多,抗血小板治疗不可能切断所有危险因素,故临床阿司匹林抵抗倍受争议.相关研究表明,在规律服用阿司匹林的患者中,真正的阿司匹林抵抗发生率不足5％.同时认为,生化阿司匹林抵抗为血管事件独立的危险因素.