salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

摘要

salusins是影响心血管功能的多肽，salusin．cc和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78，从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤．本研究探讨了salusin-cc和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激．在整体大鼠冠状动脉左前降支（LAD）结扎2h所致心肌缺血模型上，于结扎前15min静脉注射salusin-cc或-β（5或15nmol／kg），观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善，缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少．salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达，改善了抑凋亡因子Bcl．2的低表达．此外，在培养的大鼠H9c2心肌细胞中，salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激．结果表明，salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡，从而保护缺血心肌．