黄芪甲苷通过抑制卵泡颗粒细胞凋亡缓解糖尿病雌鼠生殖损伤

摘要

利用链脲佐菌素(STZ)制备1型糖尿病(T1D)模型小鼠,随机分为模型组和治疗组。治疗组按单次50 mg/kg剂量黄芪甲苷(astragalosideⅣ)每天灌胃2次,连续1周。然后从各组卵母细胞体内外发育能力与卵巢组织结构来探究灌胃黄芪甲苷对糖尿病雌性小鼠生殖系统的影响。结果显示,黄芪甲苷灌胃可以显著提高T1D雌鼠的超数排卵数量,治疗组平均每只排卵数12.6枚±1.7枚,显著高于模型组1.6枚±1.2枚(P<0.05),并且卵母细胞形态接近于正常小鼠。同时灌胃黄芪甲苷也可以提高T1D雌鼠GV期卵母细胞体外发育能力,治疗组GVBD率为32.9±5.9、PB1率为13±4.1,均高于模型组GVBD率(13±2.3)、PB1率(0.8±0.79)(P<0.05)。对各组体外发育各个阶段卵母细胞进行ROS检测,发现模型组相对于对照组卵母细胞ROS含量明显上升而后又快速下降,而治疗组则与对照组相似,说明T1D雌鼠与正常小鼠卵母细胞ROS的变化规律不同,而黄芪甲苷可以改变这种差异。结合卵巢切片HE染色结果,推测这种T1D雌鼠ROS的异常可能与T1D雌鼠卵巢中颗粒细胞的异常凋亡有关,导致卵母细胞提前激活,而黄芪甲苷可以通过抑制颗粒细胞凋亡,从而改善T1D对雌性生殖系统造成的损伤。