miRNA-196b靶向抑制IGF2BP1对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

摘要

目的 探讨miRNA-196b通过靶向调控胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)的表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的机制.方法 将miRNA-196b模拟物(mimics)和阴性对照转染至肝癌HepG2细胞,分别作为阴性对照组和mimics-196b组,未处理的细胞作为空白对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组肝癌HepG2细胞miRNA-196b和IGF2BP1 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)检测IGF2BP1和caspase 3蛋白的相对表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 mimics-196b组细胞miRNA-196b相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,IGF2BP1 mRNA相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05).mimics-196b组细胞光密度(OD)值和IGF2BP1蛋白的相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,细胞凋亡率和caspase 3蛋白相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05).空白对照组和阴性对照组OD值、细胞凋亡率、IGF2BP1和caspase 3蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).结论 miRNA-196b可能通过靶向抑制IGF2BP1的表达,抑制肝癌HepG2细胞的增殖并促进其凋亡.