转录因子Egr2/Egr3在类风湿关节炎寒证中的作用机制

摘要

本文阐述Egr2/Egr3与机体免疫的关系及其可能的生物学特征.认为转录因子Egr2/Egr3通过SOCS和Batf相关信号通路调节机体免疫,抑制JAK-STAT信号通路,减少Th1及Th17的分化,从而降低相关细胞因子的分泌.转录因子Egr2/Egr3可能参与RA的发病机制,RA的寒热证候存在特征性的生物学基础;GO功能分析发现寒证与TLRs信号通路有关,或许为RA的缓解和治疗提出新的挑战.Egr2/Egr3为核心的炎性通路可能是RA寒证的生物学基础特征之一,其表达及功能的异常与RA寒证的长期慢性炎性过程相关,可最终导致炎性因子的大量形成,促进滑膜血管翳以及骨破坏的形成.研究Egr2/Egr3在RA寒证中的作用机制,将有助于揭示RA寒热辨证系统下RA寒证的生物学基础特征,丰富RA中医辨证的生物学内涵.