肝郁脾虚证大鼠海马Notch信号通路改变及逍遥散的调节作用

摘要

目的:观察肝郁脾虚证模型大鼠海马Notch信号通路各相关分子表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法:雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、模型+逍遥散组、模型+氟西汀组,每组12只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21天。通过尼氏染色、蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马尼氏小体数量、Notch信号通路中NICD、Hes1、Hes5及Jad1的表达情况。结果:与正常组相比,模型组尼氏小体数明显减少(P <0.01),逍遥散和氟西汀有逆转作用(P <0.01);与正常组相比,模型组Notch信号通路相关蛋白表达均显著降低(P <0.01),逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes5、Jag1蛋白表达量(P <0.05或P <0.01);与正常组相比,模型组各基因mRNA表达量均降低(P <0.01),逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes1、Hes5 mRNA表达(P <0.05,P <0.01)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠海马神经元损伤尼氏小体减少,Notch信号通路各分子蛋白及基因表达均降低,逍遥散可能通过调节海马相关分子的表达水平进而保护神经元,起到治疗作用。