幽门螺杆菌cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响机制

摘要

[目的]探讨Hp cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及信号传导机制。[方法]构建cagⅡ基因位点缺失Hp突变以及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11，用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL-8转录)活性．川ELISA法测定IL-8蛋白浓度。[结果]所有HP突变株诱导荧光素酶活性与IL-8蛋白浓度较亲代菌株26695均降低(0.13±0.01vs 0.59±0.05×10^4epm．P<0.01;0.73=0.13vg 2.22±0.65ng/ml．P<0.05)。PTK抑制berbimycin A不仅抑制Hp诱导的荧光素酶活性（0.71±0.18vs1.51=0.23×10^6epm，P<0.05)．而且抑制IL-8蛋白表达(0．83±0.41vs3.22±0.59ng/ml，P<0.05)，但berbimycinA对TNFa诱导的荧光素酶活性及IL-8蛋白表达均无影响(P均＞0.05)；PKA抑制剂H7抑制NTFa诱导的荧光素酶活性(0．74±0.16vs2.62±0.26×10^6epm．P<0.01)及IL-8蛋白表达(1．45±0.38vs4.12±0．43ng/ml，P<0.01)．而对Hp诱导的荧光素酶活性无影响(P>0.05)。[结论]Hp cag Ⅱ中的多个基因能够调节胃上皮细胞IL-8基因转录，且这一作用主要经蛋白酯氨酸激酶途径。