川贝母对卵清蛋白致敏哮喘小鼠的作用及其机制

摘要

目的探讨川贝母对卵清蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠的作用及其可能机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、OVA模型组(腹腔注射0.2 mg OVA致敏)、地塞米松组(建模成功后腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松)及川贝母低、中、高剂量组(建模成功后灌胃7.0 mg/kg、14.0 mg/kg、21.0 mg/kg川贝母),每组10只,每天给药1次,连续给药4周。给药结束后,测定各组小鼠气道酚红排泄量;采集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定脑源性神经营养因子(BDNF)含量及炎性细胞数量;眼球采血,采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-13、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;收集肺组织,采用RT-qPCR和Western blotting检测Janus激酶3(JAK3)、信号转导和转录激活子6(STAT6)、IL-4 mRNA和蛋白表达量。结果与空白对照组比较,OVA模型组小鼠气道酚红排泄量明显降低,BALF中BDNF含量及炎性细胞数量明显增加,血清中IgE、IL-4、IL-13、TNF-α浓度明显升高,IFN-γ浓度及IFN-γ/IL-4比值明显降低,肺组织中JAK3、STAT6、IL-4 mRNA及p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6、IL-4蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05)。与OVA模型组比较,各剂量川贝母组上述指标均明显改善,且高剂量组改善效果最佳(P<0.05)。结论川贝母调节哮喘小鼠气道和肺组织炎症的作用机制可能与抑制JAK3/STAT6信号通路激活有关。