核孔蛋白Seh1通过招募Olig2和Brd7促进少突细胞分化和髓鞘生成

摘要

在中枢神经系统中,少突胶质细胞(oligodendrocytes, OLs)形成髓鞘包裹神经元轴突,从而促进神经信号的快速传导.髓鞘缺失会减慢神经信号传导并影响神经元的存活,导致神经系统疾病,如多发性硬化症和视神经脊髓炎等.在多发性硬化症患者的髓鞘损伤区,存在许多少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs),但是它们不能分化为成熟的OLs,因此不能形成髓鞘去包裹轴突[1].研究OPCs分化的分子机制,探究促进髓鞘再生的方法,在基础研究和临床上都具有重要意义.核孔复合体(nuclear pore complex, NPC)是核质之间的物质运输通道,近年来有研究表明NPC参与基因表达的调控.NPC由核孔蛋白组成,核孔蛋白基因突变或表达异常会导致发育缺陷和神经退行性疾病[2],然而关于核孔蛋白在哺乳动物中枢神经系统中的生理功能和作用机制的研究还很少.