查耳酮衍生物L2H24对H2O2诱导损伤的心肌细胞的保护作用

摘要

目的:探讨查耳酮衍生物L2H24对H2O2诱导氧化损伤的心肌细胞的抗氧化保护作用及其相关分子机制.方法:MTT法检测大鼠心肌细胞H9c2活性;集落克隆实验检测细胞增殖能力;倒置显微镜下观察细胞焦亡形态学变化;硫代巴比妥酸显色反应检测细胞中脂质过氧化MDA水平;Western blot法检测HO-1、核/浆Nrf2、Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平.结果:L2H24能上调H2O2氧化损伤的H9c2细胞的存活率(P<0.05),促进其细胞集落形成,降低其MDA水平(P<0.05),减少细胞中Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平(P<0.05),改善细胞焦亡现象;能促进细胞中Nrf2易位入核,并上调其下游抗氧化蛋白HO-1的表达水平(P<0.05),对H2O2诱导氧化损伤的心肌细胞起到保护作用.结论:查耳酮衍生物L2H24具有抗氧化损伤作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.