脊柱后纵韧带骨化发病机制的分子生物学研究进展

摘要

韧带骨化病是一种好发于老年群体中的疾病，其好发年龄为50~60岁的个体。在60岁以上的老年性人群中，腰椎间盘突出、椎管狭窄、韧带骨化、脊柱肿瘤等一系列脊柱疾病占很高的比例，尤其是韧带骨化病在脊柱疾患发病率可高达15%-20%。在一般骨科疾病成人门诊中，此病的发生率可占1%-3%。脊柱韧带骨化病主要是以硬膜囊周围韧带骨化为主，经常发生的有以下几种疾病：颈椎后纵韧带骨化（OPLL）、黄韧带骨化症、胸椎后纵韧带骨化症等。颈椎后纵韧带骨化是目前临床经常遇见的骨化类型，较其他几种骨化类型发病率高。脊柱韧带在一系列的因子影响下由正常形态转变成为异常形态，即脊柱韧带的异位骨化，导致异位成骨出现。异位骨化的韧带使椎管变得较为狭窄，使硬膜囊在某点或某节段受压，从而脊髓神经受压，形成严重的脊髓病［1］。韧带异位骨化的进一步发展，在严重异位骨化的基础上能导致截瘫，对患者个体造成严重的身心疾患，对家庭及社会造成严重的经济负担。本病的病因至今仍不清楚，对于本病的发病因素仍停留在推测及学说阶段，而其他韧带骨化病的病因也无定论。目前对寻找脊柱韧带骨化病的致病因子，是防治脊柱韧带骨化病发生的最有效的办法，也为临床疾病的治疗提供新的思路。在众多分子研究机制中，本文对几种主要影响脊柱韧带骨化的分子做一论述。