GABA及其受体在缺血性脑损伤后信号转导过程中的作用

摘要

目前研究表明，EAA 传导途径失衡引发兴奋性毒性作用和相应的神经元内信使途径异常是缺血性脑损伤的主要发病机制，而谷氨酸受体过度活化是谷氨酸兴奋性毒性作用的关键。γ-氨基丁酸（gam-ma-aminobutyric acid，GABA）是中枢神经系统中介导抑制性突触传递的最重要的神经递质，对大脑皮层具有普遍、强烈的抑制作用［1］。其在脑缺血诱发的神经元死亡中的作用非常重要，GABA 药物在许多动物脑缺血模型中均显示良好的神经保护作用。