优势化Ⅱ型T细胞表达Ly49C和Ly49A及其功能

摘要

探讨ＫＩＲ分子参与优势化的Ｔｈ２、Ｔｃ２细胞活化抑制和免疫耐受的可能机制．①体 外经ＩＬ－４优势化诱导Ⅱ型Ｔ细胞； ②ＡＢＣ法检测Ｌｙ４９Ａ表达； ③优势化Ⅱ型Ｔ淋巴细胞的 Ｌｙ４９ＣｍＲＮＡ的原位分子杂交；④ ３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定单向和双向 ＭＬＲ中 Ｂ６（Ｈ－２ｂ）小鼠优势 化Ⅱ型Ｔ淋巴细胞增殖；⑤Ｌｙ４９Ｃ阻断后活化Ⅱ型Ｔ细胞对ＥＬ９６ｌｌ细胞的杀伤活性测试．结 果有：①在ｍＩＬ－４、ＣｏｎＡ和Ｉｏｎｍｙｃｉｎ环境下体外培养４天即可使静息淋巴细胞ｍＩＬ－４的分泌 水平由低于２０ｕｇ／ｍＬ提高到８３３．±２８．７３ｕｇ／ｍＬ（Ｐ＜０．０１）；②优势化的Ⅱ型Ｔ淋巴细胞的 Ｌｙ４９ＣｍＲＮＡ表达阳性率为（２５．６±６．２％（静息Ｔ细胞的质量分数＜３％），Ｌｙ４９Ａ的膜表达为 （２．５±４．９）％（静息Ｔ细胞的质量分数＜５％）ＦＣＭ检测结果显示：Ｌｙ４９ Ｃ在Ⅱ型Ｔ细胞表 达阳性率（２９．８±４．３）％，其中 ＣＤ４＋细胞表达阳性率为（１０．２２±０．９）％、 ＣＤ８＋细胞阳性表达 率为（１７．８ ± １．３）％抗Ｌｙ４９Ｃ单克隆抗体（５Ｅ６）可以使Ｃ５７ＢＬ／６Ｈ－２ｂ－ＢＡ；Ｂ／ｃＨ－２ｄ之间单向 ＭＬＲ和双向ＭＬＲ的增殖?