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刘岩; 潘云峰; 方霖楷; 郭欣; 吴云婷;
中山大学附属第三医院风湿免疫科;
广东省第二人民医院风湿免疫科;
uPAR; 类风湿关节炎; 成纤维样滑膜细胞; RNA干扰; 增殖; 迁移; PI3K/AKT;
机译:P-糖蛋白在难治性类风湿关节炎患者中的成纤维样滑膜细胞上的过度表达:类风湿关节炎治疗中多药耐药的潜在机制
机译:TPP1在成纤维样滑膜细胞中表达的改变可能与类风湿关节炎的发病机制有关。
机译:表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂ZD1839(Iressa)通过独立于p53和MMP,uPAR依赖性机制抑制人口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭
机译:类风湿关节炎发病机理中的细胞相互作用:T细胞与成纤维样滑膜细胞之间的串扰
机译:uPAR通过类风湿关节炎患者的PI3K / Akt信号通路促进成纤维样滑膜细胞的肿瘤样生物学行为
机译:类风湿关节炎患者的成纤维样滑膜细胞比创伤患者的成纤维样滑膜细胞表达的FLICE抑制蛋白更少:对Schedel等人文章的评论
机译:液泡H(sup +) - 易位无机焦磷酸酶的转运功能及反应机制。年度技术进步报告。
机译:结合尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的复合物,可抑制下游的uPAR相互作用:鉴定和在诊断或治疗中的用途
机译:结合尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA)及其受体(UPAR)的复合物,抑制下流UPAR相互作用:鉴定及在诊断或治疗中的用途
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