黄芪甲苷抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对牙周炎正畸大鼠牙周组织重塑的影响

摘要

目的:探讨黄芪甲苷（AS-IV）对牙周炎（PD）大鼠正畸牙齿移动（OTM）过程中炎症反应和牙周组织重塑的影响及分子机制。方法:18只Wistar雄性大鼠纳入正常对照（NC）组，72只用于结扎法诱导建立PD模型，建模后分为PD组、PD+OTM组、PD+OTM+AS-IV组、PD+OTM+AS-IV+LPS组，每组18只。持续喂养4周，检测牙周组织TNF-α、 IL-6、 IL-1β水平，MMP-2、 MMP-9、RANKL和OPG mRNA表达，分析牙周组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与NC组相比，PD组大鼠CEJ-ABC距离、牙周组织损伤评分、多核破骨细胞数量、NF-κB p65阳性表达、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MMP-2、MMP-9和RANKL mRNA水平以及RANKL/OPG比值、TLR4、MyD88和核NF-κB p65蛋白水平增加，骨组织骨体积百分比（BV/TV）、骨小梁数（Tb.N）和骨小梁厚度（Tb.Th）降低（均P＜0.05）;PD+OTM进一步加剧了PD大鼠上述指标的变化，加重了牙周炎症反应和牙槽骨丢失。PD+OTM+AS-IV组上述指标变化向NC组接近，PD+OTM+AS-IV组上述指标向PD+OTM组接近。结论:AS-IV可抑制炎症反应，减少PD大鼠OTM期间的牙槽骨丢失，改善牙周组织重塑，其作用机制可能与抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路有关。