CD11b调控LPS刺激下巨噬细胞表达IL-12的分子机制

摘要

CD11b是白细胞整合素家族成员之一,在炎症的发生和发展中发挥重要作用.在内毒素血症小鼠模型,发现脂多糖(LPS)导致外周血白细胞介素12(IL-12)水平降低,而CD11b抑制剂能防止此现象发生.为阐明CD11b调控LPS刺激下IL-12产生的分子机制,本文利用RAW264.7细胞开展了进一步研究.酶联免疫吸附、实时定量PCR和Western Blot等检测结果表明,CD11b可抑制LPS刺激下RAW264.7细胞IL-12的表达;利用sh RNA敲低CD11b的表达则能提高LPS刺激下RAW264.7细胞IL-12p35、IL-12p40的转录水平和蛋白水平的表达;JNK和NF-κB信号通路与CD11b调控IL-12的产生关系密切,而p38、ERK信号通路影响较小.因此,研究结果提示,CD11b通过JNK和NF-κB信号通路抑制LPS刺激下巨噬细胞IL-12的产生,抑制CD11b的功能可能有助于削弱LPS引起的炎症反应.