下调基因Trib3表达对H2O2诱导肝细胞凋亡的影响

摘要

目的观察Trib3基因在肝细胞氧化应激诱导凋亡中的作用及可能机制。方法建立H2O2诱导的肝细胞凋亡模型,瞬时转染siTrib3至人正常肝细胞系,RT-PCR及Western blot验证Trib3的表达。流式检测转染siTrib3后对H2O2诱导的肝细胞凋亡的影响,Western blot检测凋亡蛋白及Stat3信号通路的表达。结果在H2O2诱导的肝细胞氧化应激诱导凋亡模型下,Trib3的表达增加（P〈0.01）,下调Trib3蛋白增加H2O2诱导的肝细胞凋亡（P〈0.01）,并可激活Stat3信号通路。结论 Trib3蛋白参与了H2O2诱导的肝细胞凋亡,且保护H2O2诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与Stat3信号通路的激活有关。