SOCS1/3与慢性乙型肝炎疾病进展及抗病毒治疗疗效的关系

摘要

慢性乙型肝炎(C H B)可进一步发展为肝硬化和肝癌,患病人数众多,是全球重大的公共卫生问题,其发病机制十分复杂.乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)感染机体后刺激机体产生大量各种细胞因子并参与了乙肝的发病.细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)蛋白家族是细胞因子信号的负调节因子,细胞因子诱导的SH2蛋白和SOCS1～78个成员均拥有可变长度和高度可变氨基酸序列的N-末端区域,中心的SH2结构域及C-末端同源区域即SOCS盒,通过与磷酸化Janus激酶结合,从而抑制Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路最终调节细胞因子信号.SOCS1/3是SOCS家族中结构及功能相似的成员,参与了大部分细胞因子信号的调节,其功能失调可导致感染性疾病、炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等发生.SOCS1/3水平异常可导致乙肝相关性肝炎、肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌疾病进展,对HBV更易感,导致乙肝慢性化;其也可通过影响干扰素水平进而影响抗HBV疗效.该文主要对SOCS1/3与CHB疾病进展及抗病毒治疗疗效的关系进行综述.