宫颈癌免疫学发病机制研究进展

摘要

宫颈癌发病率居妇科恶性肿瘤首位,人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌发生的先决条件,其中高危型HPV持续性感染极大提高了宫颈癌发病风险。HPV感染后,其DNA整合至宿主细胞DNA中,整合过程会导致许多病毒编码的早期和晚期基因缺失,进一步导致宿主细胞周期失控,从而导致宫颈病变发生。同时,HPV通过多种途径使宫颈免疫微环境发生变化,从而导致机体局部免疫功能下降,进而导致免疫逃逸发生,促进疾病进展。这期间,不仅经历了巨噬细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞等参与的固有免疫过程,还经历了以T细胞为主的适应性免疫应答。上述各种免疫细胞及其分泌的细胞因子相互影响、相互协同,共同在宫颈癌免疫逃逸及肿瘤免疫应答中起着重要作用。明确HPV感染、免疫细胞、免疫因子与免疫逃逸的关系,将为宫颈癌治疗提供方向。