树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与TNF-α的关系

摘要

目的:探讨树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的关系.方法:用链脲佐菌素(STZ)诱发树鼩糖尿病模型,并于注药前及成模后2、4、6周测血清TBIL、ALT、TNF-α;6周肝活检行常规HE染色、PAS -DPAS染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色及电镜检查,以及免疫组化检测肝组织TNF-α.结果:正常组及未成模组实验前后FBS、TBIL、ALT、TNF-α浓度变化差异无统计学意义(P>0.05),肝组织TNF-α免疫组化各有1例阳性,统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),光镜、电镜无异常发现.糖尿病组实验前后ALT及TBIL经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05);血清 TNF-α浓度随实验时间延长逐渐升高,4、6周值与实验前比较差异有统计学意义(P<0.05);肝组织TNF-α免疫组化免疫组化发现7例阳性.光镜下糖尿病组肝脏表现:细胞质内糖原颗粒增多,细胞水肿,部分空泡样变,肝实质点状坏死,嗜酸性变,汇管区浸润.电镜下改变:细胞质内糖原颗粒明显增多及脂肪变性,线粒体肿胀模糊电子密度增高,异染色质增多,粗面内质网脱粒,光面内质网增多.结论:糖尿病树鼩动物模型早期即可出现明显的肝脏病理改变,病理改变与肝功能异常程度无明显相关,但血清TNF-α浓度及在肝组织的表达明显增高,提示TNF-α在糖尿病肝损害的发生中起一定的作用.