A549细胞中NOX4介导IL-6自分泌及细胞侵袭的研究

摘要

目的观察在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549中NADPH氧化酶4(NOX4)对炎症因子IL-6表达的影响,并研究NOX4、IL-6对A549细胞侵袭过程的作用。方法通过质粒p CMV-NOX4转染细胞,制备NOX4稳定过表达的A549细胞株,采用RT-PCR及Western blotting法对NOX4的表达进行检测;采用ELISA法检测IL-6的分泌水平;采用侵袭小室法检测A549细胞的侵袭能力;采用Western blotting法检测磷酸化Akt表达水平。结果与对照组相比,经质粒p CMV-NOX4转染后,A549细胞中NOX4的mRNA表达和蛋白表达水平均显著升高;NOX4过表达的A549细胞中IL-6表达量增高;NOX4过表达可促进A549细胞的侵袭能力及上调细胞中Akt活性,当采用P6或Siltuximab阻断IL-6/JAK2/STAT3信号时,上述效应被部分逆转。结论 A549细胞中,NOX4过表达能提高IL-6的自分泌水平,IL-6/JAK/STAT3信号参与介导NOX4促进A549细胞侵袭的效应。阻断这两个信号通路可能是针对NSCLC侵袭转移的一个潜在治疗手段。