Ion mechanism of isoproterenol on delayed afterdepolarization and triggered activity in the infarcted ventricle

摘要

这研究在调查 isoproterenol (ISO ) 的细胞的机制在上瞄准了的目的在去极(爸爸) 以后推迟了并且在心肌的 infarcted 兔子模型触发了 noninfarcted 心肌层的活动(TA ) 。有左前面的下降冠的动脉吸藏的方法兔子为 8 wk 作好准备并且恢复(愈合的心肌的梗塞， HMI ) 。Myocytes 从 noninfarcted 的区域被孤立左室的免费的墙。ISO 被灌注方法加到细胞的表面。行动潜力和离子水流与整个房间的补丁被记录夹钳。结果显示出的结果有 ISO 的那个处理在 HMI myocytes 劝诱了更多的爸爸和 TA 事件。里面的短暂电流(Iti ) 和与 ISO 对待的 myocytes 的 ICa-L 与 HMI 房间相比显著地被增加，它贡献了爸爸相关的触发的心律不齐。结果建议了那的结论爸爸和 TA 的更多的心律不齐事件与 ISO 处理在 myocytes 发展了。内在的机制与 Iti 和钙 influxing 的 augment 被联系。