Phosphodiesterase-3 inhibitor （cilostazol） attenuates oxidative stress-induced mitochondrial dysfunction in the heart

摘要

BackgroundCilostazol 是是的 3 phosphodiesterase 禁止者以前表明了阻止 tachyarrhythmia 的出现并且改进 defibrillation 功效的一种类型。然而，为这有益的效果的机制仍然是不清楚的。因为心脏的线粒体被显示了玩，在致命的心脏的心律不齐和那个氧化压力的一个关键角色是到心律不齐产生的主要贡献者之一，我们在严重氧化 stress.MethodsMitochondria 下面在心脏的线粒体上测试了 cilostazol 的效果从老鼠心被孤立并且与 H 对待 2导致氧化应力的 O 2。在各种各样的集中， Cilostazol 被用来学习它的保护的效果。药理学干预，包括一个 mitochondrial 渗透转变毛孔(mPTP ) blocker， cyclosporine A (CsA ) ，和一条内部膜阴离子隧道(IMAC ) blocker， 4 ′； -chlorodiazepam (CDP ) ，被用来在心脏的线粒体上调查 cilostazol 的机械学的角色。心脏的 mitochondrial 当当由阻止 mitochondrial 去极暴露了到氧化应力时，心脏的 mitochondrial function.ResultsCilostazol 的指示物保存了心脏的 mitochondrial 功能，反应的氧种类( ROS )生产，胀大的 mitochondrial 膜潜力变化和 mitochondrial 被决定， mitochondrial 胀大，并且减少 ROS production.ConclusionsOur 调查结果建议 cilostazol 的效果以前报导了的那 cardioprotective 能由于它的