JNK信号通路在乙醛刺激的肝星状细胞凋亡中的作用

摘要

目的: 观察用特异性c Jun氨基末端激酶(c JunN terminalkinase,JNK)特异性阻断剂SP600125阻断JNK信号传导通路对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(Hepaticstellatecell,HSC)凋亡的影响.方法: 体外培养大鼠HSC株;用不同浓度的SP600125(20, 60, 100μg/L)对乙醛( 200μmol/L)刺激的大鼠HSC进行处理,分别以DNA片段凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡,用WesternBlotting法检测JNK激酶的活性变化.结果: 不同浓度的SP600125 (终浓度为20, 60, 100μg/L)对乙醛刺激的HSC内p JNK的水平有明显下调作用,强度呈剂量依赖关系,同乙醛组相比有显著性差异[MVI: ( 35. 6±0 .9), (24. 4±1 .1), (3. 4±0. 2)vs(48. 2±0 .9),P<0 05];同时SP600125具有促进HSC凋亡的作用: 空白对照组及乙醛组中细胞凋亡率为[ (2. 0±0 .2)%和(6. 0±0. 5 )% ,两者有显著性差异(P<0 .05 ) ],经SP600125处理后细胞凋亡率上升[分别为( 11 .1±0. 4 )%, ( 26. 9±0 .9 )%, ( 33. 1±1 3)%,P<0. 05],同乙醛组相比有显著性差异(P<0. 05 ).结论: SP600125通过阻断JNK通路促进HSC凋亡,故JNK信号通路可能参与了HSC的凋亡.