人β防御素应用于慢性牙周炎治疗的作用机制研究

摘要

目的:研究防御素作用于慢性牙周炎致病微生物分子机制.方法:将HBD-1,-2和-3以及HBD-1,-2和-3 siRNAs转染细胞后RT-PCR检测IL-1β,IL-6,IL-8,IL-10和TNF-α的表达水平.利用过表达HBD-1,-2和-3的293细胞培养上清液与Pg、Tf、Td、Fn和Aa共同培养分别观察过表达HBD-1,-2和-3的上清液的抑菌效果并进行细菌克隆计数,计算克隆抑制率.结果:转染HBD-1,-2和-3病毒载体后,HBD-1可以显著抑制IL-6和IL-1β的表达;HBD-2可以显著降低TNF-α和IL-1β的表达;HBD-3可以显著降低TNF-α,IL-6和IL-8的表达,而HBD-2和HBD-3显著增加了IL-10的表达.转染siRNAs后,其抑制能力减弱.HBD-1,-2和-3可以不同程度抑制Pg、Tf、Td、Fn和Aa的增殖.结论:HBD-1,-2和-3抑制并降低L-1β,IL-6,IL-8和TNF-α等促炎因子表达,对牙周炎主要致病微生物增殖具有一定抑制作用,提示利用基因工程技术将HBD-1,-2和-3用于牙周炎治疗与预防可行.