丹参酮ⅡA逆转高糖诱导一氧化氮生成减少及机制研究

摘要

目的：观察丹参酮ⅡA对高糖引起内皮细胞中一氧化氮生成量减少的影响,并探讨相关的作用机制。方法：将内皮细胞随机分为空白对照组,等渗对照组,高糖处理组,溶剂对照组,丹参酮ⅡA组。一氧化氮特异性探针检测法检测内皮细胞一氧化氮含量。分别采用酶联免疫吸附（ELISA）和Griess法检测环磷酸鸟苷（cGMP）和总硝基化合物的含量。免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）分别检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）蛋白和mRNA水平的变化。结果：丹参酮ⅡA可抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞中一氧化氮生成量（P〈0.05）,cGMP含量以及总硝基化合物生成的减少（P〈0.05）,并能逆转eNOS蛋白表达的降低（P〈0.05）。结论：丹参酮ⅡA通过上调eNOS蛋白表达抑制一氧化氮生成的减少。