手十二井穴放血激活TRPV1通道保护心脏骤停后综合征大鼠中枢神经损伤

摘要

目的:探讨手十二井穴放血疗法对心脏骤停后综合征大鼠中枢神经保护作用及其机制。方法:24只大鼠随机分为:(1)假手术组(Control组,6只),只行气管插管,不诱导心脏骤停和进行心肺复苏(CPR);(2)模型组(Model组,6只),气管夹闭窒息法诱导心脏骤停后进行常规CPR;(3)手十二井穴放血组(HTWP组,6只)气管夹闭窒息法诱导心脏骤停后进行常规CPR,复苏后1 h、24 h及48 h进行手十二井穴放血;(4)辣椒平组(CPZ组,6只)于气管夹闭窒息法诱导心脏骤停前45 min经腹腔注射辣椒平20 mg/kg,心脏骤停后进行常规CPR,复苏后1 h、24 h、48 h进行手十二井穴放血。于复苏后72 h进行神经功能缺陷评分,纸带移除实验,取静脉血ELISA法测定S100β,取海马组织尼氏染色检测神经细胞损伤,TUNEL法测定神经细胞凋亡,Western blot检测大鼠海马CA1区TRPV1、Caspase3及Blc-2表达。结果:复苏后72 h,神经功能缺陷评分Control组评分多于其他3组,差异具有统计学意义(P0.05);HTWP组的Caspase-3表达明显低于Model组和CPZ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:手十二井穴放血可以减少实验动物海马神经凋亡,促进神经功能恢复。其机制可能是井穴放血激活海马神经细胞TRPV1通道,上调Blc-2表达,抑制凋亡因子Caspase3表达,减少细胞凋亡。