Calcium-Mediated Mitochondrial Permeability Transition Involved in Hydrogen Peroxide-Induced Apoptosis in Tobacco Protoplasts

摘要

在现在的学习，我们集中于是否细胞内部的免费 Ca^(2+)([Ca^(2+)]_i ) 调整 mitochondrial 渗透转变毛孔(MPTP ) 的形成在烟草原物的导致 inH_2O_2 的 apoptosis。在 mitochondrialmembrane 潜力(三角洲 PSI_m ) 的减少先于导致 H_2O_2 的 apoptosis 的外观，这被显示出；有特定的 MPTP 禁止者 cyclosporine A 的预告的处理，它也禁止在三角洲 PSI_m 由线粒体，有效地延迟的 apoptosis 和减少骑车的 Ca^(2+) 。Apoptosis 和减少的三角洲 PSI_m 被 CaCI_2 加重，而质膜电压依赖者 Ca^(2+) 隧道 blocker 镧氯化物(LaCI_3 ) attentuated 这些回答。有 EGTA 的 extracellularCa^(2+) 的螯形化几乎完全禁止了 apoptosis，在三角洲 PSI_m 的减少导致了 byH_2O_2。变化在的时间功课[Ca^(2+)] 在 apoptosis 的 i 用 Ca^(2+) probeFluo-3 AM 被检测。这些研究显示出那[Ca^(2+)]_i 在早阶段被增加导致 ofH_2O_2 的 apoptosis。EGTA 显然禁止了增加在[Ca^(2+)]_i 导致了 byH_2O_2，而它被 LaCI_3 仅仅部分禁止。结果建议 H_2O_2 可以提高在烟草原物的集中，主要源于细胞外的 Ca^(2+) 的入口，转移调整 mitochondrial 渗透的细胞质的免费 Ca^(2+) 。发信号的小径[Ca^(2+)]调停 _i 的 mitochondrial 渗透转变被联系在烟草原物的导致 withH_2O_2 的 apoptosis。