痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注及保护神经胶质细胞的作用

摘要

目的 观察痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注,保护神经胶质细胞的作用及机制.方法 采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型.按照随机数字表法将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg).采用神经功能缺损评分评价神经功能缺损症状,磁共振T2加权成像(T2WI)检测脑缺血大鼠梗死体积,三维时间飞跃(3D-TOF)磁共振血管成像(MRA)观察大鼠颅内血管信号,动脉自旋标记(ASL)分析损伤脑区血流灌注的变化,神经元特异性核蛋白(NeuN)、少突胶质细胞标志蛋白2'3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)免疫荧光染色分别检测神经元、少突胶质细胞损伤.结果 与模型组比较,痰火方高剂量组大鼠脑缺血24、48、72 h神经功能缺损评分降低(P＜0.05,P＜0.01),痰火方中、低剂量组及金纳多组大鼠脑缺血48、72 h神经功能缺损评分降低(P＜0.05).与模型组比较,痰火方高剂量组大鼠梗死体积缩小(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠右前动脉、右前交通动脉相对血管信号降低(P＜0.01).与模型组比较,痰火方高、中、低剂量组及金纳多组大鼠右前交通动脉相对血管信号增强(P＜0.01).与模型组比较,金纳多组大鼠梗死灶区相对脑血流量(rCBF)增高(P＜0.05),痰火方各剂量组及金纳多组大鼠梗死灶边缘区rCBF增高(P＜0.01).免疫荧光染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠梗死灶周围皮层NeuN、CNPase阳性表达降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,痰火方高剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层NeuN、CNPase阳性表达升高(P＜0.05,P＜0.01),痰火方中剂量组大鼠梗死灶周围皮层CNPase阳性表达升高(P＜0.05).结论 痰火方可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,缩小梗死体积,改善脑灌注,减轻神经元、少突胶质细胞损伤.