沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者线粒体氧化磷酸化功能障碍的研究

摘要

目的:探讨沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者成肌细胞线粒体氧化磷酸化功能障碍的机制.方法:选取2010年4月至2013年8月医院100例COPD稳定期患者纳入本研究并进行为期1.5年的随访,随访结束后将其中坚持使用沙美特罗氟替卡松的44例设为观察组,余下56例设为对照组,将同期健康体检的50例设为健康组.检测三组肺功能、外周血肿瘤坏死因子((Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)浓度变化,单核细胞线粒体氧化磷酸化复合体的表达变化以及三组单核细胞形态超微结构的变化.结果:沙美特罗氟替卡松可提高患者肺功能(P<0.05),并且可降低COPD患者TNF-α的浓度(P<0.05),提高COPD患者线粒体氧化磷酸化酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性,同时可修复COPD患者单核细胞的超微结构.结论:沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者成肌细胞线粒体氧化磷酸化功能障碍的机制可能与其降低体内TNF-α的浓度有关.