CDK5在左旋多巴诱发异动症形成中作用的研究

摘要

目的 研究纹状体区CDK5的表达变化在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用.方法 以Roscovitine(CDK5拮抗剂)治疗LID大鼠,观察大鼠行为学改变并用免疫印迹技术检测其纹状体区CDK5、Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化的DARPP-32蛋白表达的变化.结果LID大鼠毁损侧纹状体区CDK5表达量和Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平均较非LID组显著增高,而Thr-75位点磷酸化的DARPP-32表达与非LID组相比无显著差异.经Roscovitine治疗后,前两者表达均显著下降,而后者较LID组显著增加,同时大鼠异常不自主运动明显减少.结论 DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的增高与LID的形成关系密切.CDK5的表达增强与机体稳定内环境的代偿性反应有关.