EET11,12对猪冠状及肺动脉微血管EDHF介导的舒张作用的研究

摘要

目的探讨11,12环氧-二十碳三烯酸(EET11,12)在猪冠状微动脉(CMA)和肺微动脉(PMA)内皮细胞中的功能.方法将猪CMA及PMA微血管段分别固定于肌张力描记装置的器官小室中,被置于其血管跨壁压在100(CMA)mmHg和30(PMA)mmHg的90%时的状态下,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在有环加氧化合成酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮(NO)合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在时,观察EET11,12及缓激肽(BK)诱导的内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张功能.结果在CMA,EET11,12诱导EDHF介导的最大舒张是(18.3±3.3)%比(25.1±4.9)%;P＞0.05,明显少于BK诱发的类似舒张(72.5±7.8)%比(41.6±10.6)%;P＜0.05.不同的是,在PMA,BK诱导EDHF介导的最大舒张是(69.6±6.3)%,而EET11,12无任何作用.结论在猪CMA,EET11,12可能类似EDHF的作用,而在PMA无此作用.EET11,12并不能在所有血管中诱发EDHF介导的舒张功能.