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p38 MAPK inhibition alleviates experimental acute pancreatitis in mice

机译:p38 MAPK抑制可减轻小鼠实验性急性胰腺炎

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摘要

BACKGROUND: The mitogen-activated protein kinases (MAPKs) signaling pathway is involved in inflammatory process. However, the mechanism is not clear. The present study was to investi-gate the role of p38 MAPK in acute pancreatitis in mice. METHODS: Mice were divided into 4 groups: saline control; acute  pancreatitis  induced  with  repeated  injections  of  ceru-lein;  control  plus  p38  MAPK  inhibitor  SB203580;  and  acute pancreatitis plus SB203580. The pancreatic histology, pancre-atic enzymes, cytokines, myeloperoxidase activity, p38 MAPK and heat shock protein (HSP) 60 and 70 were evaluated. RESULTS: Repeated  injections  of  cerulein  resulted  in  acute pancreatitis  in  mice,  accompanying  with  the  activation  of p38  MAPK  and  overexpression  of  HSP60  and  HSP70  in  the pancreatic tissues. Treatment with SB203580 significantly in-hibited the activation of p38 MAPK, and furthermore, inhib-ited the expression of HSP60 and HSP70 in the pancreas, the inflammatory  cytokines  in  the  serum,  and  myeloperoxidase activity in the lung. CONCLUSION: The p38 MAPK signaling pathway is involved in  the  regulation  of  inflammatory  response  and  the  expres-sion of HSP60 and HSP70 in acute pancreatitis.
机译:背景:“丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)”的信号通路涉及“炎症过程”。但是,机制尚不清楚。本研究旨在研究急性胰腺炎小鼠中p38 MAPK的作用。 方法:将小鼠分为4组。反复注射脑蓝素诱发急性胰腺炎;对照+ p38 + MAPK +抑制剂•SB203580;和急性胰腺炎加SB203580。评估了胰腺的组织学,胰酶,细胞因子,髓过氧化物酶活性,p38 MAPK和热休克蛋白(HSP)60和70。 结果:反复注射铜蓝蛋白导致小鼠急性胰腺炎,并伴随胰腺组织中p38,MAPK的活化,HSP60和HSP70的过度表达。用SB203580显着抑制p38 MAPK的活化,然后进一步抑制胰腺中HSP60和HSP70的表达,血清中炎性细胞因子的表达和髓过氧化物酶活性。 结论:p38 MAPK信号通路参与了急性胰腺炎炎症反应的调节和HSP60和HSP70的表达。

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