缝隙连接蛋白43与心肌缺血/再灌注损伤机制的研究进展

摘要

背景 研究表明,心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的发病机制与氧自由基过量产生、钙超载、线粒体损伤及心肌细胞凋亡等密切相关,最新研究发现缝隙连接(gap junction,GJ)也参与心肌I/R损伤. 目的 现主要针对GJ连接蛋白(connexin,Cx)43与心肌I/R损伤的关系作一综述. 内容 Cx43在心肌I/R损伤中参与心肌保护作用,其机制可能与钙超载、在线粒体中的分布及细胞凋亡等因素相关. 趋向 未来研究需要进一步探究Cx43与心肌细胞凋亡之间的关系,同时为临床实际工作提供依据.