基于网络药理学的川楝素调控MAPK通路诱导人胃癌MKN-28细胞凋亡

摘要

目的:基于网络药理学探索川楝素对胃癌MKN-28细胞增殖的影响及其分子机制.方法:通过网络药理学筛选出川楝素治疗胃癌的分子通路;MTT法观察川楝素对人胃癌MKN-28细胞增殖抑制的量效关系;Hoechst 33258染色法观察川楝素对细胞凋亡的影响;Western Blot法检测凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路相关蛋白表达.结果:网络药理学方法提示川楝素通过MAPK信号通路作用于胃癌,川楝素能显著抑制人胃癌MKN-28细胞增殖,并能诱导人胃癌MKN-28细胞凋亡.Western Blot实验提示,随着给药剂量增加,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP、p38和p-p38表达量递增.结论:川楝素能高效抑制人胃癌MKN-28细胞增殖;川楝素是通过激活MAPK通路,诱导细胞凋亡,发挥其抗肿瘤药理作用.