MiR-122通过靶向SIRT1抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭

摘要

目的探讨微小RNA-122(micro RNA-122,miR-122)通过靶向沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测肝癌组织和细胞中miR-122和SIRT1 mRNA表达水平;用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析并验证miR-122和SIRT1靶向关系。培养肝癌细胞Hep G2,将其分为空白对照组(control组)、mi R-122过表达阴性对照组(miR-NC mimic组)、mi R-122过表达组(miR-122 mimic组)、miR-122过表达和SIRT1过表达阴性对照组(miR-122 mimic+pcDNA组)、mi R-122过表达和SIRT1过表达组(miR-122 mimic+pcDNA-SIRT1组)。用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷分析各组细胞增殖情况;划痕愈合实验和Transwell实验分析各组细胞迁移和侵袭能力;用Western blot法分析各组细胞中增殖、迁移和侵袭相关蛋白p53、细胞周期蛋白D1、E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白和波形蛋白及SIRT1蛋白表达水平。结果MiR-122表达水平在肝癌组织和细胞中下调,SIRT1 mRNA表达水平在肝癌组织和细胞中上调(P<0.05)。MiR-122负靶向调控SIRT1表达(P<0.05)。过表达miR-122抑制Hep G2细胞增殖、迁移和侵袭,降低SIRT1、细胞周期蛋白D1、N-钙粘蛋白和波形蛋白蛋白水平,升高p53和E-钙粘蛋白蛋白水平(P<0.05)。然而,SIRT1过表达可部分逆转过表达miR-122对Hep G2细胞的作用(P<0.05)。结论MiR-122通过负靶向调控SIRT1抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。