肾小球系膜细胞中TGF-β受体1的反式激活调控了CTGF的增量表达

摘要

目的:探讨肾小球系膜细胞中TβR1的反式激活调控了CTGF的增量表达。方法:运用机械应激(Stretch)实验方法构建GMC细胞机械应激模型,同时通过应用TβR1阻断剂检测机械应激对CTGF和P-Smads表达水平的影响。结果:与正常对照组相比,机械应激能有效的增加CTGF的表达和诱导Smad3的磷酸化(P<0.05),SB431542可有效的阻断Smad3的磷酸化(P<0.001)和CTGF的增量表达(P<0.01)。结论:GMC中TβR1的反式激活调控了CTGF的增量表达,因此TGF-β1抑制剂可作为一种慢性肾脏疾病的新型抗纤维化候选治疗药物。