CYP2C19失功能等位基因脑梗死患者阿司匹林治疗的研究

摘要

目的选择临床确诊脑梗死患者CYP2C19失功能等位基因携带者,进行氯吡格和阿司匹林抗血小板分组治疗,探讨CYP2C19失功能等位基因检测在脑梗死患者氯吡格雷和阿司匹林治疗中的临床应用价值。方法选取我院2011年12月~2012年12月收住的脑梗死汉族患者90例为研究对象,根据患者CYP2C19基多态类型不同分为三组,A组:氯吡格雷常规剂量治疗CYP2C19基因纯合子野生型（功能基因）;B组:氯吡格雷常规剂量治疗CYP2C19*2或CYP2C19*3突变型纯合子（失功能等位基因）;C组:阿司匹林治疗CYP2C19*2或CYP2C19*3突变型纯合子（失功能等位基因）,各30例。分别于治疗前,治疗7天和14天时,7:00~8:00空腹状态抽取肘部静脉血,检测血小板抑制率（platelet inhibition Rate PIR）。结果 1、7天时B组基因类型的血小板抑制率均明显低于于A组和C组,差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组的组间差异无统计学意义（P=0.234）;2、14天时B组基因类型的血小板抑制率均明显低于于A组和C组,差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组的组间差异无统计学意义（P=0.136）。结论 1、CYP2C19突变纯合型基因（失功能等位基因）的脑梗死患者对氯吡格雷具有低反应或无反应性;2、在服用氯吡格雷治疗7天和14天,突变纯合型基因（失功能等位基因）的PIR＜CYP2C19基因纯合子野生型患者的血小板抑制率;3、服用阿司匹林治疗7天和14天之后,突变纯合型基因类型（失功能等位基因）的PIR与服用氯吡格雷治疗7天和14天之后CYP2C19基因纯合子野生型患者的血小板抑制率差别不大;4、对于携带对氯吡格雷抵抗的突变纯合型基因（失功能等位基因）的脑梗死患者,给予阿司匹林仍能发挥较好的抗血小板凝集的作用。