Parkinson病大鼠模型皮层纹状体末梢与纹状体黑质投射神经元之间突触的形态学变化

摘要

Parkinson病(PD)患者黑质多巴胺(DA)能神经元的丢失可能引发皮层纹状体通路活动的增强。但在皮层纹状体纤维与纹状体黑质神经元(D1R阳性)或纹状体苍白球神经元(D2R阳性)形成突触的连接中究竟是哪一类突触活动增强,目前尚不清楚。本研究用免疫电镜方法,在超微结构水平上观察了大鼠PD模型的损伤侧和正常侧纹状体内呈D1R或D2R阳性的神经元树突棘与皮层传入纤维末梢形成的不对称突触的形态学特征,对该突触以及其中的穿通型不对称突触的数量进行了定量观察。结果显示:损伤侧纹状体内呈D1R阳性的树突棘的穿通型不对称突触较正常侧增加了61%,但呈D2R阳性的树突棘的穿通型不对称突触数量却没有变化。表达D1R阳性的神经元参与的不对称突触后致密带的长度和突触前末梢的面积也有一定增加,而表达D2R阳性的神经元参与的不对称突触却未观察到此变化。以上结果表明:在损伤后,与基底神经节直接通路中呈D1R阳性的神经元相突触的皮层纹状体纤维非常活跃,这种使其活跃的机制可能对PD状态下的直接通路活动过低起一定的代偿作用。