蝎毒诱导红藻氨酸癫痫大鼠海马内GABA释放的免疫组化观察

摘要

本工作用红藻氨酸(kainicacid,KA)癫痫模型,经蝎毒处理后观察大鼠癫痫发作的行为变化并检测大鼠海马内GABA免疫反应样物质(γaminobutyricacidimmunoreactivity,GABAIR),对国产东亚钳蝎(ButhusmartensiiKarsch,BmK)粗毒抗癫痫反复发作的细胞机制进行初步探讨。KA癫痫大鼠经蝎毒处理3周后,与实验对照组相比,能明显减轻癫痫发作行为。GABA免疫组化的实验显示,用KA3周后,实验对照组大鼠与空白对照组相比,腹侧海马尤其是海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目明显减少,免疫染色强度明显降低。实验给药组大鼠8例中,有6例腹侧海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目有明显增加,显著高于实验对照组和空白对照组。各组大鼠背侧海马GABA免疫反应阳性神经元数目及免疫染色强度均未见明显变化。上述结果表明,蝎毒能选择性防止癫痫敏感大鼠腹侧海马GABA能中间神经元的损伤,并使GABA的释放量增加。提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。