层粘连蛋白总糖肽增强巨噬细胞肿瘤杀伤功能的机制探讨

摘要

目的：探讨层粘连蛋白总糖肽（ＬＮ－Ｇｐｓ）增强巨噬细胞（Ｍφ）杀伤黑色素瘤Ｂ１６－ＭＢＫ细胞作用的机制。方法：将细菌脂多糖（ＬＰＳ，５ＥＵ／ｍｌ），甘露聚糖（Ｍａｎｎａｎ，１０ｍｇ／ｍｌ），ＬＮ－Ｇｐｓ（２００μｇ／ｍｌ）及ＰＢＳ（对照），１００μｌ／孔，分别刺激小鼠腹腔Ｍφ，并于持续刺激６，８，１６，２４，３２，４０ｈ后观察Ｍφ对Ｂ１６细胞的直接杀伤作用及其条件培养基对Ｂ１６细胞的杀伤作用。结果：Ｍφ经各种刺激作用１６ｈ后，对Ｂ１６细胞总的杀伤率各组无显著差异；各组在刺激后各时间里Ｍφ对Ｂ１６细胞的直接杀伤率的动态变化相似。但各种刺激时间后收集的条件培养基对Ｂ１６细胞的杀伤率动态曲线明显不同，ＬＰＳ及Ｍａｎｎａｎ刺激后，以６ｈ的条件培养基杀伤作用最强（Ｐ＜０．０５），８ｈ后回到对照水平，而ＬＮ－Ｇｐｓ组则在刺激１６ｈ后逐渐增强，４０ｈ达到高峰。结论：ＬＮ－Ｇｐｓ可刺激Ｍφ分泌一些可溶性物质杀伤Ｂ１６细胞，此作用机制与其所含高甘露糖型糖链结构无关，与ＬＰＳ的作用也明显不同。