严重烧伤早期腓肠肌损伤的形态学改变及其机制的初步探讨

摘要

目的　探讨严重烧伤早期腓肠肌损伤及其发生机制。方法　应用光、电镜、组织化学染色及分光光度比色法对远离大鼠 3 0 %TBSAⅢ度烧伤部位的腓肠肌组织的病理变化 ,琥珀酸脱氢酶 (SuccinatedehydrogenaseSDH)、乳酸脱氢酶 (Lacticdehydroge naseLDH) ,一氧化氮 (NitricoxideNO)、黄嘌呤氧化酶 (XanthineoxidaseXO)、髓过氧化物酶 (MyeloperoxidaseMPO)及丙二醛 (Melondialde hydeMDA)的含量或活性进行一系列动态观测。结果　严重烧伤后腓肠肌肌纤维嗜酸性染色增强、肌纤维肿胀、横纹消失、肌浆溶解。电镜下核周基质水肿 ,Z线扭曲或中断 ,肌原纤维灶性溶解、线粒体肿胀或空化 ,肌浆网扩张和糖原颗粒减少。烧伤后 6～ 2 4hSDH活性进行性降低 ;而LDH活性在伤后 1～ 12h进行性增加 ,以后逐渐下降。NO、XO、MPO及MDA含量或活性分别在伤后 6、6～12、2 4、12～ 2 4h与相应正常对照组差异显著。结论　严重烧伤后腓肠肌也是受累的主要组织之一。能量生成减少、NO产生、XO活化。