高原缺氧复合梭曼中毒脑Ca^(2+)/CaMPKⅡ活性抑制机理

摘要

目的　探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca2 + /CaMPKⅡ活性抑制机理。方法　本实验采用放射免疫技术 ,观察模拟 4 0 0 0m高原缺氧复合梭曼中毒后 12 ,2 4 ,4 8h脑组织CaM含量以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 + /CaM -PKⅡ )活性的变化影响。结果　高原缺氧复合梭曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组脑组织Ca2 + /CaM -PKⅡ活性在中毒后 4 8h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;而钙通道拮抗剂尼莫地平 (Nimodipine)可对抗这种改变。结论　CaM、Ca2 + /CaM -PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用。