雌二醇对苯并(a)芘致雄性小鼠肺癌抑制作用

摘要

目的建立苯并(a)芘[B(a)P]诱发雄性昆明小鼠肺癌的动物模型,探讨雌二醇(E2)在该模型中对B(a)P致肺癌作用的影响。方法将不同组的雄性昆明小鼠分别给予B(a)P、E2干预,每周1次,持续8周,恢复8周后处死,进行形态学观察和病理学诊断,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果B(a)P组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数分别为36.0%和1.154±0.54,明显高于对照组和E2组(P<0.05);B(a)P+E2组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数分别为32.0%和0.88±0.33,明显高于对照组和E2组(P<0.05);B(a)P组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数高于B(a)P+E2组,肿瘤数差异有统计学意义(P<0.05),而发病率差异无统计学意义(P>0.05)。血清MDA水平以B(a)P组最高,B(a)P+E2组及E2组次之,对照组最低;SOD与MDA的趋势相反。结论建立了灌胃B(a)P诱发雄性昆明小鼠肺癌的动物模型,E2可能通过抗氧化作用减少B(a)P诱发的肺癌肿瘤数。