外源性白介素24促进C6细胞凋亡的体外研究

摘要

目的探讨外源性白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)体外抑制胶质瘤细胞增殖及促凋亡的相关机制。方法应用MTT体外观察转染IL-24对胶质瘤C6细胞增殖的抑制作用。应用Hoechst 33258荧光染色体外观察IL-24对C6细胞的促凋亡作用。Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和caspase-3蛋白的表达变化情况。结果 IL-24能使C6细胞的体外增殖能力降低,转入IL-24的C6细胞(C6/IL-24)增殖能力下降。经Hochest 33258染色,转入IL-24的C6细胞凋亡后出现核固缩、染色质凝集呈块或碎裂状改变。与转入空载体的C6细胞(C6/p LXSN)及C6细胞比较,C6/IL-24细胞的JNK和caspase-3蛋白表达均增高(均P0.05)。结论外源性IL-24基因可抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,该诱导凋亡的作用可能与其上调并激活JNK及caspase-3表达有关。