电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

摘要

目的:观察电针对实验性血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法:选用4—VO模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性。结果:模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在定位航行实验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性显著降低,与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著(P<0.05)或非常显著(P<0.01);这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量,提高了SOD、GSH-Px活性。结论,电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用,能减轻缺血对脑神经细胞的损害,从而改善VD大鼠学习记忆能力。