白杨素抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠脑损伤的保护作用

摘要

目的:研究白杨素对大鼠实验性糖尿病脑损伤的影响及其机制。方法:SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立大鼠实验性糖尿病模型,72 h后空腹血糖≥15 mmol/L为模型成功标准。将模型大鼠随机分为模型组和白杨素低、高剂量组(每组10只),另取10只正常大鼠为空白对照组。每周测一次体质量和空腹血糖。4周后禁食12 h麻醉大鼠,采血,取脑组织,测定血清和脑的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并且观察脑组织的形态学改变。结果:与模型组比较,白杨素可使血糖降低(P<0.05),同时可减轻脑组织损伤,提高脑内SOD和GSH-Px的活性,降低脑内MDA的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白杨素对实验性糖尿病大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与其具有较强的抗氧化作用有关。