青紫薯色素抑制^(60)Co辐射小鼠胸腺淋巴细胞凋亡机制

摘要

目的探讨青紫薯色素对60Co辐射的小鼠胸腺淋巴细胞活性氧(ROS)及凋亡蛋白Bcl-2、Bax的影响及其机制。方法建立雄性昆明小鼠胸腺淋巴细胞60Co单次辐射(3Gy)病理损伤模型,随机分为6组:对照组(不作任何处理)、60Co单纯照射组、60Co+0.625g/L青紫薯色素组、60Co+1.250g/L青紫薯色素组、60Co+2.500g/L青紫薯色素组和60Co+1g/LVitC组。酶生化法测定各组小鼠胸腺淋巴细胞胞浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性、ROS含量,免疫细胞化学法检测各组Bcl-2、Bax的表达。结果与60Co单纯照射组比较,不同剂量(0.625、1.250、2.500g/L)青紫薯色素组及对照组小鼠胸腺淋巴细胞ROS含量降低,GSH-px、SOD活性升高(F=46.75、13.47、17.32,q=4.04～16.22,P<0.05、0.01);Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(F=33.30、163.11,q=3.53～29.68,P<0.01)。结论青紫薯色素能够有效抑制60Co辐射引起的小鼠胸腺淋巴细胞凋亡,其机制与抑制ROS及调节凋亡因子Bcl-2与Bax之间的平衡有关。